Радиационно-гигиенические проблемы влияния малых доз... Окончание
Дата: 07/10/2014
Тема: Здоровье








М.Н.Тихонов, ООО "РЭС-центр", Санкт-Петербург






М.И.Рылов,
ООО "РЭС-центр", Санкт-Петербург



Выяснение отношения АОО к здоровью человека проводится по двум направлениям:радиационно-иммунологические исследования и по адаптационно-индуцированному апоптозу. Иммунодепрессивное действие излучения при больших дозах известно. Иммунная система и, особенно, лимфоциты относятся к наиболее радиочувствительным объектам. Зрелые лимфоциты начинают погибать за счёт апоптоза (гибели повреждённых клеток) после доз 0,25-0,5 Гр. Изменения в вилочковой железе начинаются с дозы 0,05 Гр.



Но имеются свидетельства, что при малых и даже промежуточных дозах наблюдается стимулирование иммунного ответа. Не меньший интерес представляют данные об антиканцерогенной направленности такой стимуляции. Было показано, что облучение всего тела мышей в дозах 0,25-0,05 Гр перед прививкой саркоматозных клеток приводило к меньшей доле приживлений, более медленному росту опухолей и более частой их регрессии. Эффект повышения иммунного ответа был наиболее выражен при дозе 0,15 Гр. Для его проявления было необходимо, чтобы антиген вводился вскоре после облучения (табл.7).

Табл.7 Зависимость эффектов от дозы однократного кратковременного облучения

Поглощённая доза

Эффект однократного кратковременного воздействия радиации

на человека

Грей

Рад

100

10 тыс.

Порог поражения центральной нервной системы

50

5 тыс.

Некроз* кожи

20

2 тыс.

Тяжёлые лучевые ожоги кожи*

10

1000

Катаракта*, постоянная эпиляция*

5

500

Минимальная абсолютно смертельная доза (600 рад)

Стерилизация

Порог поражения кишечника (500-600 рад)

Средне - смертельная доза (400-500 рад); эритема кожи*

Эпиляция временная (300-500 рад)

2

200

Проявление первичной реакции

Уровень удвоения мутаций (100 рад)

1

100

Порог клинических эффектов (100 рад)

0,5

50

ПДД аварийного облучения персонала

0,2

20

5 ПДД = 25 рад

0,1

0,05

0,02

0,01

10

5

2

1

2 ПДД = 10 рад

Годовая ПДД профессионального облучения персонала

0,005

0,5

Дозовый предел (годовой) облучения населения

категории Б от всех источников

0,002

0,2

Уровень фона (доза за год) от естественных (природных) источников

МГр

0,01

мрад

1

От всех источников – 1,3 мрад/сут. Уровень фона (доза за сутки)

0,005

0,5

От естественных источников (0,55 мрад/сут)

* Отмечены локальные местные поражения

Апоптоз является важным элементом самообороны организма при любых опасных для него воздействиях.Апоптоз обнаруживался обычно вскоре после облучения в различных тканях и органах, даже в таких необновляемых тканях как нервные клетки, при малых и промежуточных дозах. По всей вероятности, апоптоз – защитный механизм клеточного уровня. То есть апоптоз одних клеток не влияет на вероятность апоптоза других.

По мере нарастания дозы различаются три области ответных реакций: адаптивного ответа, SOS-ответа и аварийного ответа. В основе реакции клеток при адаптивном ответе (диапазон0,01-0,1 Гр) лежит инициация синтеза ферментов репарации, что может объяснить возможное снижение выхода цитогенетических повреждений в начале диапазона по сравнению со спонтанным уровнем. Дальнейшее увеличение дозы переключает клетку в режим SOS-ответа, характеризующийся повышенным выходом генетических повреждений, служащих платой за восстановление жизнеспособности клетки [12].

Тканевые реакции могут наблюдаться в различные сроки после облучения. С ростом дозы тяжесть поражения быстро нарастает. Величина порога для разных тканей неодинакова. Раньше других страдают критические органы с иерархической структурой тканей и максимальной скоростью клеточного обновления. Наиболее радиочувствительны - красный костный мозг, хрусталик глаза и органы размножения.

Пороговая доза для кратковременного угнетения кроветворения при остром облучении – 0,5 Зв, для помутнения хрусталика – 0,5-2 Зв, временная стерильность у мужчин возникает при дозе 2,5-6Зв. Для плода доза 0,2 Зв чревата серьёзной умственной отсталостью ребёнка после рождения.

Сегодня преобладает мнение,что строгой детерминированности тканевой реакции от дозы нет. Более того, эти реакции могут в значительной степени модифицироваться различными биологическими модификаторами (стволовыми клетками, цитокинами, антиоксидантами и др.) [32].


Мониторинг риска радиационного облучения малыми дозами

Высоко радиочувствительными является менее 1% населения. Эта группа имеет унаследованные мутации в генах, распознающих повреждения ДНК, и генах репарации. До настоящего времени не разработано методов, позволяющих оценить радиочувствительнось отдельных индивидуумов, используя клеточные и молекулярные тесты.

Радиочувствительность – главный феномен в биологическом действии ионизирующих излучений. Каждому биологическому виду (зачастую отдельным объектам), их сообществам свойственна своя мера чувствительности к действию ионизирующего излучения. Проблема радиочувствительности занимает центральное место в радиобиологии, имея не только фундаментальное, но и чисто практическое значение, в частности, в вопросе взаимоотношения техногенного облучения и здоровья человека[1].

Подчеркивая важность оценки здоровья человека (как критерия для принятия радиационных регламентов), не следует подменять его изменением множества реально существующих показателей на различных уровнях - от молекулярного до тканевого, не влияющих, однако, на состояние здоровья (табл.4).

Следует иметь в виду, что многие из реакций на воздействие внешних факторов строго специфичны для одних объектов и отсутствуют у других. Например, такая универсальная лучевая реакция клеток,как задержка деления, легко выявляемая в активно пролиферирующих системах,органах и тканях, не может быть обнаружена в системах, где деление выражено слабо или отсутствует.

Не могут быть использованы в качестве сравнительных и собственных показателей радиочувствительности и многочисленные функциональные реакции,являющиеся проявлением специфических свойств высоко дифференцированных тканей, органов или систем. К их числу относятся активация или ингибирование определённых видов метаболизма, продукция некоторых ферментов, гормонов и других специальных биологических веществ, а также множество других показателей, не имеющих причинно-следственных связей с выживаемостью исследуемого объекта (см. табл. 4).

Часто за показатель радиочувствительности принимают реактивность отдельных систем или организма на облучение в малых дозах, которое в этих случаях является неспецифическим раздражителем. В этом смысле оно ничем не отличается от множества химических, лекарственных и других агентов, воздействующих в малых концентрациях.

Для хронического облучения характерно медленное развитие нарушений. При длительном слабоинтенсивном облучении (1 мЗв/год) развитие хронической лучевой болезни становится возможным, когда накопление суммарной дозы достигает несколько зивертов и больше.

В работе [33] отмечается, что в районе расположения российских АЭС за период исследований в 1995-2002 гг.максимальные среднегодовые уровни облучения населения находились в пределах от1,54±0,2 до 0,82·10-3 мкЗв/год, что обусловило индивидуальный риск заболевания для населения за счёт работы АЭС (2,5-3,1)·10-4 случаев в год.

В Великобритании был выполнен анализ смертности от рака персонала предприятий атомной промышленности и атомной энергетики [34]. В одном из них коллективная доза составляла 660чел/Зв, во втором – 780 чел/Зв. В итоге этих работ статистически достоверных сведений, свидетельствующих о канцерогенном действии малых доз облучения, не получено. Более того, отмечено, что смертность от онкогенных заболеваний среди изученных контингентов оказалась ниже, чем среди населения страны.

Там же были обследованы 21358 человек, участвовавших в ядерных испытаниях 1950-1960 гг., и 22333 человека контрольной группы. Через 7 лет после испытаний смертность от таких заболеваний, как лейкоз, миелома и других форм рака, среди персонала первой группы была ниже, чем в контрольной. Через 10 лет после испытаний смертность в обеих группах была одинакова и не отличалась от среднего уровня смертности по стране.

Несомненный интерес представляет оценка медицинских последствий аварий на Южном Урале [35]. Одна из них была обусловлена сбросом радиоактивных отходов в реку Теча в период с 1949по 1956 г.Другая авария произошла в 1957 г., когда в результате взрыва хранилища в районе г.Кыштым произошёл выброс радионуклидов общей активностью 74 ПБк в атмосферу с последующим выпадением.

В первом случае население подвергалось хроническому облучению, в результате которого многие жители получили промежуточные и большие дозы внешнего и внутреннего облучения.Наибольшая средняя эквивалентная доза от внешнего и внутреннего облучения была получена лицами, облучёнными в подростковом возрасте, составившая на костный мозг – 1,6 Зв, на стенки толстого кишечника – 1,4 Зв. Средняя эффективная доза среди 28 тыс. человек, проживавших по берегам реки Теча, составила 0,07-0,32Зв. В единичных случаях полученные эффективные дозы достигали 3-4 Гр, дозы свыше 0,5 Гр получили 12% жителей, а дозу 1 Зв – 8%. 935 жителям был поставлен диагноз «хроническая лучевая болезнь». У пострадавших отмечалось нарушение гемопоэза и снижение показателей иммунитета (лейко - лимфо- и тромбопения),хотя эти нарушения не сопровождались выраженными клиническими проявлениями (не наблюдалось учащение кровотечений, рост числа инфекционных заболеваний). Со временем гемопоэз пришёл в норму. Компенсаторно-восстановительные процессы были особенно выражены у лиц, получивших дозы менее 0,12 Зв/год. Наблюдалось сохранение хромосомных аберраций в лимфоцитах. Но эти аберрации слабо коррелируют с индивидуальными дозами.

Во втором случае (в районе г.Кыштым) облучение населения было обусловлено гамма-излучением от проходящего облака и выпадениями. В результате только отдельные лица могли получить дозы до1 Гр. Основная часть населения получила эквивалентные дозы облучения в пределах сотых долей зиверта. В первый период после облучения у лиц, получивших дозы до1 Зв, наблюдались изменения гемопоэза, характерные для лучевой реакции. Однако эти изменения носили умеренный и преходящий характер (среди обследованных число лейкоцитов ни у кого не было ниже 3000 мм-3). Через год только у небольшого количества обследованных был обнаружен лейкоцитоз и лимфоцитоз, что свидетельствовало о репаративном процессе. По сравнению с контрольными группами не было обнаружено каких-либо отклонений и нарушений, позволяющих заподозрить реальный вред облучения (табл.8).

Табл.8 Возможные генетические последствия облучения в дозе 1 Гр (число больных на 1млн живорожденных) [36]

Категория болезней

Спонтанная частота

Увеличение на число случаев

В первом поколении

Всего

Аутосомные доминантные Х-сцепления

10000

2000

10000

Рецессивные

1100

Слегка

Очень небольшое повышение

Хромосомные

4000

3800

4000

Врождённые аномалии, появляющиеся в позднем периоде, конституциональные и дегенеративные болезни

90000

500

4500

Итого

105100

6300

18500

Процент от общей частоты


6

17


Таким образом, анализ последствий рассмотренных аварийных ситуаций позволяет констатировать, что проявления последствий радиационного облучения являются во многом неспецифичными. Можно полагать, что значительное число последствий аварийных ситуаций являются проявлениями психологического стресса. В связи с этим психогенные эффекты оказываются мешающими факторами при оценке последствий воздействия облучения. Следует признать справедливым утверждение ряда исследователей, что для развития хронической лучевой болезни нужны накопленные дозы не менее 1-1,5 Зв.

Существенный вклад в изучение влияния различных доз и уровней облучения внесли работы по оценке здоровья людей, переживших атомную бомбардировку в Японии. Когорта выживших после атомной бомбардировки в Японии в 1945 г. насчитывала 120321 человек, из них дозы облучения были оценены для 86611 индивидуумов. Для оценки радиационного риска были использованы данные о смертности этой когорты за период с 1950 по 2003 г. (всего 3294210чел.-лет исследования) [42]. Обоснованность оценок радиационного риска базируется на результатах сопоставления данных о смертности от онкологических заболеваний среди лиц, получивших индивидуальную дозу облучения более 5 мГр, с аналогичными показателями смертности по группе сравнения индивидуумов,получивших индивидуальную поглощённую дозу менее 5 мГр (среднее значение дозы в данной группе около 1 мГр). При получении индивидом поглощённой дозы 1 Гр вероятность его смерти от солидных раков увеличивается по сравнению с фоновым уровнем на 47%, а от лейкемии на 440%. Рассчитанные значения избыточного относительного риска устойчивы и статистически значимы [41].

Исследования показали, что77% лиц, переживших атомную бомбардировку, получили дозу облучения менее 0,1Гр. В результате многолетних наблюдений была достоверно установлена причинно-следственная связь смертности от злокачественных новообразований для большинства локализаций, выразившаяся в статистически значимом повышении в зависимости от поглощённой дозы в соответствующем органе. Особенно чётко это прослеживается на примере лейкоза,  (точнее,миелолейкоза) и острого лейкоза, для которых относительный риск смерти при дозе1 Гр составлял около 5 против 1,3 для всех других злокачественных новообразований. В то же время в области доз до 0,1 Гр этот вывод оказывается недостаточно обоснованным. Результаты решения [41] свидетельствуют, что для обеспечения статистической значимости оценки радиационного риска, общее число зарегистрированных случаев смерти в диапазоне менее 200 мГр должно превышать 25000. Для сравнения в японской когорте это число составляет только 9063 случаев. Таким образом,оценки рисков в области малых доз, полученные на примере самой информативной на сегодняшний день когорты, не представляются статистически достоверными [42]. На практике для обоснования этих оценок используется линейная беспороговая концепция, утверждающая, что вероятность проявления стохастического эффекта у человека, подверженного воздействию ионизирующего излучения, линейно зависит от величины индивидуальной дозы во всех её диапазонах [43].

Среди неканцерогенных эффектов заслуживает внимание вероятность развития катаракты. Было выявлено,что у этого эффекта имеется порог в интервале 0,6-1,5 Гр, исключающий возможность её развития при дозе ниже 0,1 Гр. У лиц старшего возраста отмечено изменение иммунного статуса, которое при дозах менее 1 Гр коррелировало как с полученной дозой облучения, так и с возрастом. При этом выраженное статистически достоверное снижение иммунного статуса было отмечено при дозах выше 1 Гр.

Можно было предполагать развитие выраженных неканцерогенных радиационных эффектов на единицу дозы в тех интервалах срока беременности, когда облучению подвергались незрелые нейроны, особенно в интервалах 8-15, 16-25 недель. Однако эпидемиологический материал оказался недостаточным для того, чтобы делать обоснованные заключения. Тем не менее, авторы исследований предположили наличие порога развития умственной отсталости при облучении плода возрастом 8-15 недель 0,39 Гр (с амплитудой 0,12-0,60) и при возрасте 16-25 недель – 0,64 Гр (с амплитудой 0,21-0,64).

В ходе изучения других последствий внутриутробного облучения головного мозга за счёт низких уровней излучения, убедительных результатов неблагоприятных последствий получено не было. Можно было бы ожидать генетические дефекты у детей облучённых родителей,что отмечено в экспериментах на мышах и дрозофилах, однако все выявленные случаи не отличались от контроля. Это позволяет предполагать, что реакции на облучение у людей (табл. 4, 8) значительно отличаются от реакции подопытных животных и насекомых (табл.9).

Табл.9 Примеры влияния малых доз ионизирующего излучения на организм животных [25]

Мощность поглощённой дозы

Последствия облучения

Примечания

10 мГр/сут (цезий-137)

Через месяц резкое снижение числа лейкоцитов, лимфоцитов и числа стволовых клеток в селезёнке, а также увеличение числа моноцитов; через 8 месяцев увеличение числа нейтрофилов в периферической крови (белая мышь, линия СВА)

Шибкова и др., 2000

10 мГр/сут (рентген)

При облучении беременных уменьшение размера головного мозга новорожденных (крыса)

Мельнов, 2001 (Semagin, 1964)

63 мГр/сут

Увеличение частоты хромосомных аберраций при хроническом облучении (личинки комара хирономуса)

Thompson, 1996

6 мГр/сут

Возникновение стерильности при хроническом облучении (собака)

Москалев, Стрельцова, 1978

5 мГр/сут

Уменьшение плодовитости (таракан)

Thompson, 1996

0,2-4 мГр/сут

Увеличение частоты хромосомных аберраций в соматических клетках при хроническом облучении (полевка)

Christalidi et. al., 1991;

Goncharova, Smolich, 1998

4,35 мГр/сут

Возникновение уродств головы, глаз, плавников при облучении икры лосося

Thompson, 1996

4 мГр/сут | (тритий)

Нарушение активности при спаривании у самцов гуппи после облучения икры

Thompson, 1996

3,5 мГр/сут

Увеличение эмбриональной смертности и появление уродств  при облучении икры (гамбузия)

Thompson, 1996

3 мГр/сут

При облучении беременных уменьшение мозга новорожденных (крыса)

Мельнов, 2001

(по Cahill, 1970)

2 мГр/сут

Количественные и качественные изменения периферической крови после облучения в течение 400 дней (крыса)

Иванов, Стрельцова, 1985

2 мГр/сут (тритий)

Подавление иммунного ответа при облучении в течение 20 дней икры тритием (радужная форель)

Thompson, 1996

40-60 мкР/ч

После внешнего облучения в течение 45 дней - замедление ростовых и морфогенетических процессов. При сочетанном действии внешнего облучения и инкорпорированного стронция-90 на протяжении 4 мес. - образование композитов коллагена с не коллагеновыми белками (крыса, линия Вистар)

Алесина и др., 2001

6 мГр/сек

Изменение частоты спонтанной импульсной активности нейронов головного мозга после облучения в течение 5 сек (крыса)

Дудкин и др., 1985

(цит. по: Григорьев, 1991)

5 мГр/сек

Усиление нервного импульса после 5 мин. облучения (кролик)

Ципин, 1963

(цит по: Григорьев, 1991)

3,5 мГр/сек

Изменение энцефалограммы сразу после включения источника облучения (кролик)

Нид, 1985

(цит. по: Григорьев, 1991)

2 мГр/сек

Изменение дыхательных и сердечно -сосудистых рефлексов после рентгеновского облучения в течение 7-12 сек (кролик)

Григорьев, 1991

1 мГр/сек

Выработка условных рефлексов на внешнее гамма - облучение 3-5 сек (рыбы, кролик)

|Цыпин, 1964

(цит. по: Григорьев, 1991)

0,5 мГр/сек

Пробуждение при облучении в течение 1 сек. (крыса)

Кимельдорф, Хант, 1969

(цит. по: Григорьев, 1991)

0,1 мГр/сек

Реакция сетчатки при включении источника гамма-излучения (лягушка)

Цыпин и др., 1964

(цит. по: Григорьев, 1991)

0,08 мГр/сек

Изменение поведения сразу после включения источника облучения на затылок (обезьяна)

Григорьев, 1991

2,3 мГр/сек

Изменение поведения сразу после включения источника излучения (крыса)

Даренская, Правдина, 1968

(цит. по: Григорьев, 1991)

2,4 мкГр/сут

Через 40 дней - изменение числа лимфоцитов в селезёнке, появление ненормальных сперматозоидов (мышь)

Osipov et al., 2000

2 мкГр/сут

Увеличение мутабильности соматических клеток при хроническом облучении (полевка)

Goncharova, 2000

2,3 мкГр/сут

Повышение частоты микроядерных эритроцитов в костном мозге (рыжая полевка)

Смолич, 2001

0,00000001 Гр/сут

(0,1 нГр/сут)

Аномалии строения плавников при хроническом внутреннем облучении (три вида пресноводных рыб)

Рябов, Крышев, 1990

Около 6 мГр

увеличение числа неподвижных сперматозоидов в 1,7 раза, количества патологических сперматозоидов - в 2 раза (крыса)

Алесина, 1999

0,01 мГр,

(стронций-90)

Патологические изменения костного мозга (крыса)

Stokke et al., 1968

0,3 мГр

Удвоение числа хромосомных нарушений (рыжая полевка)

Смолич и др., 2001

2мГр,

(цезий, стронций)

Через 3 месяца уменьшение числа сосудов и увеличение массы соединительной ткани; гипоксия тканей и нарушение транспортных процессов (крыса)

Бушуева, Думброва, 1996

2,1 мГр

Изменение нейрохимических показателей коры больших полушарий головного мозга (крыса)

Алесина, 1999

Менее 10-мГр

Изменения физических и других параметров клеток.

Изменение биохимических процессов в клетках (белая мышь)

Бычковская и др., 2000

Spitkovsky, 1993

2-45 мГр

(рентген)

0,04 сГр

Помутнение хрусталика (белая мышь) Увеличение частоты микроядерных эритроцитов в клетках костного мозга (рыжая полевка)

Streffer, Tanooka, 1996

Смолич, 2001

0,07 сГр

(радий-226)

Увеличение частоты соматических мутаций и морфологических нарушений строения клеток волосков тычиночных нитей, морфологических нарушений в строении цветка (традесканция)

Евсеева, Шершунова, 1996

0,10 сГр

(10 мГр)

Снижение на 30% активности фермента тимидкиназы

Feinendegen et al., 1995

1,6 сГр

Изменение липидного обмена (ПОЛ) в мозге и печени (белая мышь)

Шевченко и др., 2000

Кудряшова и др., 2000

До 2 сГр

Гибель клеток в криптах тонкого кишечника (белая мышь)

Kondo, 1993

4сГр

Изменение частоты аберрантных клеток листовой меритемы (ячмень)

Гераськин и др.

5сГр

Изменение частоты фибробластов с микроядрами (китайский хомячок)

Заичкина и др., 1996

Возрастание частоты полидактилии, других скелетных нарушений, снижение среднего веса помета и длины хвоста, аномалии развития (обезьяны, кролик, крыса)

Мельнов, 2001

(по Ohzu, 1965; Jacobson, 1968; Dobson, 1978; Lebedinsky, 1958; Brent, 1960)

Изменение восприимчивости к саркоме при предварительном облучении всего тела (белая мышь)

Anderson, 1988

До 10 сГр

Увеличение числа хромосомных аберраций в лимфоцитах

Севанькаев, 1991

5,7-21,3 сГр

Удвоение числа хромосомных нарушений у рыжей полевки

Смолич и др., 2001

24 сГр

Гибель клеток в мозжечке новорожденных (белая мышь)

Kondo, 1993

10-50 сГр

После 15 генераций клеточные популяции «помнят» об облучении и отвечают на внешние стимулы иначе, чем контрольные

Пелевина и др., 1996


По данным [35], анализ медико-демографических данных показал, что статистически значимых отличий в уровне смертности по районам, подвергшихся радиоактивному загрязнению, и контрольным, не выявлено. В отдалённые сроки после радиационных аварий при воздействии на человека малых доз радиационный фактор не является доминирующим. Преобладающее влияние на здоровье населения оказывают социально-экономические и социально-психологические факторы.

Уникальный характер аварии на ЧАЭС обусловлен рядом её особенностей. Во-первых, это была самая крупная авария на атомном реакторе, повлекшая человеческие жертвы. Во-вторых, что особенно важно, авария сопровождалась самым большим выбросом радионуклидов в окружающую среду (около 2·1018 Бк), что привело к загрязнению огромной территории. В-третьих, подвергся облучению сверхнормативных уровней многочисленный контингент людей, исчисляемый сотнями тысяч. В-четвертых, авария нанесла непоправимый экономический ущерб. В-пятых, политика замалчивания ситуации в первые дни и последующее время сменилась (не без усилий деструктивных сил) преувеличением опасности произошедших и ожидаемых последствий аварии, что привело к необходимости принимать неадекватные меры и законы по ликвидации последствий аварии.

Таким образом, впервые в мировой практике регламентации вредных факторов воздействия на людей проблема малых доз была вынесена из области научной дисциплины - радиобиологии в сферу общественных, нравственных и социально-экономических отношений.

Как следствие, создалась ненормальная стрессовая психосоциальная обстановка, приведшая как к ухудшению душевного здоровья, так и к росту психосоматических и социально-обусловленных заболеваний. В результате радиационная авария превратилась в социально-экономическую катастрофу.

Медицинские последствия Чернобыльской аварии лишь частично обусловлены собственно облучением (табл.10). В работах, посвящённых рассмотрению влияния малых доз облучения на здоровье населения, доказательств такого влияния нет. Свидетельства в пользу такого влияния относятся в основном к диапазону средних уровней порядка 1 Гр,что выходит за пределы диапазона малых доз.


 

Табл.10 Сравнение индексов заболеваемости на 100 000 человек между основными классами болезней для ликвидаторов различных дозиметрических групп на 1993-1994гг.

Классы заболеваний

0-5 сГр

5-20 сГр

свыше 20 сГр

Неоплазма

576

602

693

Злокачественные заболевания

162

177

197

Эндокринные болезни

4322

5084

5469

Болезни крови и кроветворных органов

260

329

368

Психические расстройства

4092

4120

4144

Болезни кровообращения

4727

5252

5903

Желудочно-кишечные заболевания

7778

8527

8614

Все классы болезней

61488

65837

67578


В ряде работ отмечается повышение хромосомных аберраций на популяционном уровне и учащение некоторых биохимических изменений как следствие воздействия малых доз (табл.8). Но в этих работах отсутствуют доказательства зависимости наблюдавшихся изменений от дозы.Самым важным обстоятельством в рассматриваемом контексте является то, что ни хромосомные аберрации, ни проявления генных мутаций, а также несущественные изменения биохимических показателей, сами по себе на состояние здоровья не влияют, хотя и указывают на вероятность вреда здоровью в будущем, обозначая группы риска (табл. 4). Изменения здоровья, обусловленные действием радиационного воздействия, наблюдались в различные сроки после аварии у ликвидаторов, дозы облучения которых превосходили уровень 1 Гр.

Проблемы здоровья действительно существуют, но их следует рассматривать скорее в ракурсе Чернобыльского синдрома, в формировании которого собственно радиационные эффекты играют меньшую роль (за исключением злокачественных новообразований),чем решения, действия и слова людей, не являющихся специалистами в области радиационной защиты [38].


Заключение

При современном уровне развития медицины выявить радиационно-обусловленную причину смерти при малых дозах радиационного воздействия представляется практически невозможным. Существующий уровень научных знаний и практического опыта позволяет сделать ряд принципиально важных выводов:

1. Определение «низкие уровни облучения» (НУО), то есть малые дозы и/или низкие мощности дозы, применительно к здоровью человека вытекает из экспериментально-теоретических,медико-радиологических и радиационно-эпидемиологических соображений:малыми удобно считать разовые эквивалентные дозы порядка 0,1 Зв и меньше, а низкими – мощности эквивалентной дозы ниже 0,1 Зв/год. При этом накопленные при жизни эквивалентные дозы не должны превосходить 1 Зв.

2. Биологические эффекты,сказывающиеся на здоровье человека, носят принципиально различный характер в области больших доз и в области НУО. При больших дозах здоровью всегда наносится вред. При НУО о риске для здоровья можно судить лишь косвенно, так как материализация этого риска не представляется возможной. В области НУО для ряда эффектов возможен порог или благоприятный эффект.

3. Представление о влиянии малых доз на здоровье при НУО строится на основе экспериментальных данных,теоретических моделей, экстраполяцией результатов полученных для человека при высоких дозах. При таких подходах линейная экстраполяция является идеальным подходом, чтобы обойти отсутствие эффекта при малых дозах. При этом следует заметить, что отсутствие существования объекта или явления доказать невозможно– утверждение отрицания следует принимать на веру.

4. Существенной проблемой при оценке радиационного риска в области малых доз является недостаточный объём исходных данных и, как следствие, статистическая недостоверность полученных результатов. Результаты изучения медицинских эффектов НУО оказываются неизбежно фрагментарными, а эпидемиологические исследования требуют огромных выборок.Именно поэтому экспериментальные данные, получаемые в строго контролируемых условиях, предоставляют значительно большие, чем эпидемиологические исследования возможности выявления и принципиальной оценки эффектов,возникающих при малых уровнях облучения, а также экстраполяции их с низших на высшие уровни организации. Практическая значимость решения этой крайне ответственной задачи определяется необходимостью точной оценки соотношения между уровнем облучения и здоровьем человека, что составляет научно-практическую основу радиационно-гигиенического нормирования.

5. В результате радиационно-эпидемиологическихисследований бесспорно доказан вред здоровью при промежуточных и высоких дозах, хотя индивидуальных признаков эффектов, которые были бы присущи только излучению, не установлено. Фактический размер вреда от воздействия малых доз практически почти не выявляется.

6. Влияние малых доз облучения на людей следует ещё изучать, и однозначно эта гипотеза пока не принята. Истинный вклад от радиации в происхождение тех или иных заболеваний весьма существенно отличается от субъективного восприятия её роли. Во всех эпидемиологических и сравнительных популяционных исследованиях, несмотря на нивелирование индивидуальных различий, влияние субъективных мешающих факторов и особенностей сохраняется.

В комплекс причин,определяющих характер отдалённых эффектов радиации, следует включать индивидуальные показатели здоровья и внешние факторы (экологические факторы,условия труда и быта, вредные привычки).

7. Риски, приписываемые к области НУО, равно как и декларируемые благоприятные последствия облучения,следует считать гипотетическими, так как ни материализацию рисков вредных эффектов, ни благоприятные эффекты НУО доказать с необходимой достоверностью пока не удалось. Ряд специалистов считает, что для здоровья человека нужно учитывать влияние и других факторов. По данным Всемирной организации здоровья (ВОЗ), на здоровье человека оказывают влияние следующие факторы (%):

·       социальные условия и образ жизни - 50-52;

·       генетический статус - 20-22;

·       состояние окружающей среды - 18-20;

·       состояние здравоохранения - 7-12.

В настоящее время в отношении мер защиты населения при радиационных авариях существует заметный разрыв между мнениями специалистов по радиационной безопасности и складывающейся практикой радиационной защиты населения. Общество не готово прислушиваться к мнению специалистов и тратить средства на профилактику резонансных в обществе инцидентов. Конфликт в ходе принятия решения по применению защитных мер при радиационной аварии возникает между этическими, экономическими, радиационными и социальными критериями. С точки зрения социального аспекта, в условиях ограниченной информации и особенностей региона, эвакуация может быть вполне оправданной мерой, несмотря на неопределённость, связанную с оценками опасности для жизни и здоровья эвакуируемых людей [39].

Быстрое развитие биологических наук позволяет надеяться, что и биологические эффекты радиационных воздействий скоро будут представлены полноценной теорией.

Библиография

1.Ярмоненко С.П. Низкие уровни излучения и здоровье: радиобиологические аспекты //Мед.радиология и радиац. безопасность, 2000, т.45, №3, с.5-32.
2. Защита населения от радиационного воздействия в случае радиологической атаки. Пер. с англ. Ред. Я.Валентин//Мед. радиология и радиац. безопасность, 2008, т. 53, №2, с.61 – 75.

3. Рябухин Ю.С. Низкие уровни ионизирующего излучения и здоровье: системный подход//Мед.радиология и радиац. безопасность, 2000, т.45, №4, с.5-45.
4. Мельников Н.Н. К вопросу о влиянии радиации на здоровье человека //Геоэкология,инженерная геология, гидрогеология, геокриология, 2004, № 5, с. 389-395.
5. Белоус Д.А. Радиация, биосфера, технология. –СПб.: Изд-во ДЕАН, 2004.
6. Кондраткова М, Соколова Е. О здоровье работников Минатома// «Атомпресса», №3(334),январь 1999 г.
7. Иванов В.К., Цыб А.Ф., Иванов С.И. Ликвидаторы Чернобыльской катастрофы: радиационно-эпидемиологический анализ медицинских последствий. – М.: Галанис, 1999.
8. Медицинские последствия аварии на Чернобыльской атомной электростанции // Информ. бюлл. Всесоюзного научного центра радиационной медицины АМН СССР. – Киев, 1991.
9. Герменчук М. Г., Жукова О. М., Шаганова Э.Д. К вопросу о прогнозе радиоактивного загрязнения окружающей среды после Чернобыльской катастрофы // Проблемы безопасности и ЧС, 2005, № 3, с. 80-81.
10. Щербакова Л.М., Пономарева Р.П., Лемберг Т.В., Чеботина М.Я. Исследование моделей оценки концентрации плутония в воздухе над загрязнёнными территориями //Проблемы радиоэкологии и пограничных дисциплин.Вып.5.- Екатеринбург, 2004. с.52-66.
11. Кутьков В.А., Ткаченко В.В., Романцов В.П., Безруков Б.А., Долженков И.В., Алексеев А.Г. Основы радиационного контроля на АЭС: Учебное пособие М.-Обнинск: Концерн «Росэнергоатом», ИАТЭ, 2005. с.66.
12. Котеров А.Н. Молекулярно-клеточные закономерности,обусловливающие эффекты малых доз ионизирующего излучения //Мед.радиология и радиац.безопасность, 2000, №5, с,5-20.
13. Джон Гофман. Рак, вызываемый облучением в малых дозах. Пер. с англ. /Под ред. Е.Б. Бурлаковой, В.Н. Лысцова. – М.:Социально-экологический союз. 1994.
14. Алексашенко В.Н. Чернобыль: проблемы дозиметрии. В кн.: Чернобыль: 25 лет спустя. СПб.: Агентство «ВиТ-принт», 2011, с.33-34.

15. Губарев В. Белый архипелаг //Наука и жизнь, 2003,№1. с.9
16. Тимофеев–Ресовский Н.В., Савич А.В., Шальнов М.И. Введение в молекулярную радиобиологию (физико-химические основы).- М.: Изд-во Медицина, 1981. с.45.
17. Зуевич Ф.И., Тихонов М.Н., Довгуша Л.В., Матвеев К.М., Шкрабо И.В. Радиационно-гигиенические проблемы влияния радона на состояние здоровья населения.- СПб: Полиграф-Ателье, 2011
18. Рылов М.И., Тихонов М.Н. Основные характеристики и потенциальная опасность дозообразующих радионуклидов //Жизнь, безопасность,экология, 2011, №1-2, с.134-171.
19. Кенигсберг Я.Э., Крюк Ю.Е. Оценка предотвращённого ущерба по ликвидации последствий катастрофы на Чернобыльской АЭС в Республике Беларусь // Радиация и риск, 2007,т.16, №2-4, с.27-32.
20. ОЯТ. Поле мнений // Cоциологические сообщения Фонда “Oбщественное мнение”, 2001, № 1.
21. Болдырев В.М., Иванов Е.А., Хатьянов Л.П.Количественная оценка риска в ядерной энергетике // Атомная энергия, 1990, т.68,  вып. 5, с. 359-362.
22. Тихонов М.Н., Цыган В.Н., Терентьев Л.П.Катастрофические последствия Чернобыльской аварии //Экологическая экспертиза,2011, №5, с.22-32.
23. Кеирим-Маркус И.Б. Новые сведения о действии на людей малой дозы ионизирующего излучения  /Атомная энергия, т.79, вып.4, с.279-285.
24. Аверкина Н.А. Проблема канцерогенного влияния радона на организм человека  //Мед.труда и пром.экология, 1996, №9, с.32-36.
25. Довгуша В.В., Тихонов М.Н., Решетов В.В. и др. Радиационная обстановка в Северо-Кавказском регионе России. СПб.: ООО “Пресс-Сервис”, 2007






Это статья PRoAtom
http://www.proatom.ru

URL этой статьи:
http://www.proatom.ru/modules.php?name=News&file=article&sid=5568